Abstract
Среди тромбоцитопений иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) в среднем составляет 40 %, обусловлена образованием аутоантител класса IgG рецептору тромбоцитов гликопротеину IIb/Шa или гликопротеину IIb/IX, локализованных на мембране тромбоцитов [1, 2]. Антитромбоцитарные антитела действуют как опсонины, распознаваемые Fc-рецептором для IgG, экспрессированным фагоцитами, что приводит к усиленному разрушению тромбоцитов. Заболеваемость ИТП у детей составляет 1,9-6,4 на 100000 в год, частота хронизации ИТП достигает 13-36 % детей [1, 7]. Важную роль в реализации иммунных и воспалительных процессов в организме человека играют гены цитокинов, полиморфные изменения в которых приводят к нарушениям регуляции воспалительного процесса, иммунного ответа и развитию аутоиммунных заболеваний [2, 3, 18, 20]. В исследованиях ряда авторов доказано, что в реализации тяжелых геморрагических проявлений ИТП важную функцию выполняют активированные лимфоциты [2, 11, 13]. Они продуцируют интерлейкины (IL) IL17A, IL17F, IL23R, являющиеся основным медиатором клеточного иммунитета. Полиморфизмы генов IL17A, IL17F, IL23R приводит к развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе и ИТП. Интерлейкин-17А (IL-17A), IL-17A-продуцирующие Т-хелперные клетки-17 (Th17) и IL-17A-продуцирующие γδ T-клетки (γδT17) являются ключевыми медиаторами воспалительной патологии и играют важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний [9]. Экспрессию гена IL-17A можно активировать путем стимуляции мощным IL-23, что приводит к дифференцировке Th17 и активному высвобождению цитокинов семейства IL-17 в лимфоцитах Т-линии [5, 9, 19, 21, 22]. IL17A играет ключевую роль в иммунитете хозяина и воспалении тканей, повышает устойчивость хозяина к широкому спектру инфекций, индуцируя выработку воспалительных хемокинов и цитокинов макрофагами и нейтрофилами [4, 15].
